I helgen har jag varit i Kalmar på Skogkattslingans mycket intressanta föreläsning om hur man avlar för att undvika genetiska sjukdomar, tex HCM.

I dagarna två drillades vi av Ulrica Olsson i bla genfrekvens och effektiv population.

Jag ska försöka ge ett litet sammandrag av det viktigaste här och om jag har missuppfattat någonting eller missat något så rätta mig.

Vi började med att konstatera att det som för många av oss uppfödare "bara" är en hobby kan vara en fråga om liv och död för våra katter. Den dag vi bestämmer oss för att låta vår katt gå i avel blir vi ansvariga för att vi gör det på ett riktigt och klokt sätt.

För det första måste vi ha en tillräckligt stor genfrekvens och effektiv population. Dvs vi måste ha ett tillräckligt stort antal obesläktade katter i avel. Även om vi har en till antalet katter stor ras, kan vi få för liten effektiv population i avel om vi bara använder en mindre grupp (populära) katter och linjer i avelsarbetet. Om de blir för få kommer vi att få en ökad risk för att skadliga anlag dubbleras och defekter uppstår. Vi får en ökad inavelsgrad. Och om vi fortsätter avla så i några generationer kommer vi att nå den punkt som kallas inavelsdepression. Inavelsdepression visar sig inte mer och mer varefter inavelsgraden ökar. Istället slår den till plötsligt och med kraft när den kritiska nivån uppnåtts med stora problem som följd. Det är därför genetisk variation skyddar oss från genetiska sjukdomar.

Vad gör vi då när vi fått en genetisk defekt? Det beror då lite på vad vi vet om dess uppkomst. Om vi får en defekt på en enstaka individ och vi inte vet om det är ärftligt eller ej så avlar vi inte på den drabbade katten. Vi diskvallificerar inte släktingar om det bara finns ett fall. Om flera fall dyker upp får man försöka att utreda och fundera på hur man ska göra med de närmaste släktningarna.

Om vi vet att defekten är ärftlig beror det lite på hur den nedärvs. Om defekten ärvs dominant, dvs att det räcker att en av föräldrarna bär på anlaget avlar vi inte på de individer som bär på anlaget. Om nedärvningen är recessiv, dvs att anlaget måste komma från båda föräldrarna för att defekten ska framträda hos avkomman, avlar vi inte på kända bärare som föräldrar och avkommor till en drabbad katt. Vi är även försiktiga med släktingar som syskon, far och morföräldrar. Är anlaget polygent, dvs det behövs flera gener för att defekten ska komma fram avlar vi inte på drabbade katter och är försiktiga med nära släktingar.

HCM drabbar såväl människor, katter och andra djurslag. Hos människa finns ett 80-tal mutationer som orsakar HCM varav de flesta är dominanta. Hos katt förekommer den hos de flesta raser. På Main Coon, Brittisk korthår och Amerikanskt korthår har studier visat att det tycks röra sig om ett dominant anlag. Sannolikt är HCM dominant även på andra raser.

Färsk statistik från Main Coon kattens hälsoprogram visar att det i januari 2008 fanns 6343 resultat från 5554 katter i databasen från olika raser. Av de 10 vanligaste raserna hade i genomsnitt 4,5 % HCM och 4,8% var gränsfall. Siffrorna är inte statisktiskt säker, det finns möjliga felkällor och ska inte ses som ett absolut tal, men det ger en fingervisning om problemets storlek.

De flesta som kommit i kontakt med HCM-tester och Main Coon kattens hälsoprogram vet mycket väl att en HCM-test inte ger någon garanti för att katten inte senare i livet ändå kan drabbas. Men HCM-testet är det enda verktyg vi har för att bekämpa sjukdomen. Det händer att fall upptäcks först vid hög ålder och det beror på två saker, dels uppträder inte sjukdomen förräns katten är äldre men i många fall beror den sena upptäckten på att vi inte följt de rekommendationer som finns i hälsoprogrammet. Enligt min mening så har vi nu kommit till en andra fas för testningen av skogisar. Vi måste börja följa rekommendationen att testa flera gånger upp till 5 års ålder och om det i kattens linje finns HCM-fall även en gång senare tex vid 8 år. Då kommer vi att fånga upp flera fall som vi kan ta ur avel och på så vis minska risken i framtiden. Idag finns allt för många som nöjer sig med att testa en gång och aldrig mer och det räcker inte! Vi har fortfarande många år av testning framför oss innan vi kan börja känna oss det minsta säkra på att risken verkligen har minskat. Men den kommer minska succesivt om vi alla hjälps åt och tar vårt ansvar för rasens hälsa.

På Main Coon och Ragdoll finns nu ett DNA-test, men det är långt ifrån heltäckande. Man har funnit en mutation för vardera ras som man kan testa men fortfarande finns andra mutationer som också ger HCM varför DNA-testet måste kompletteras med scanning. Dessta mutationer är rasspecifika och är inte användbara på vår ras Skogkatten. Idag finns inte mycket till forskning för DNA-test för vår skogkatt vad vi vet. Det är en svår, tidskrävande och dyr process som vi inte har en aning om när och om det kan bli verklighet. Torkel Falk hade vid något tillfälle sagt att om 10-15 år - kanske...

Så till frågan jag lovade ta med till seminariet - Är man en seriös uppfödare om man inte testar för HCM? Jag ställde den i min arbetsgrupp och jag tror att vi var ganska eniga om att frågan är fel ställd. Ordet "seriös" är inte rätt uttryck och vi kan inte avgöra en annan uppfödares seriositet på enbart det. Däremot säger det en del om vilket huvudintresse man har. Om man mest bara ser till sitt eget eller om man är beredd att ta ett större ansvar för rasen och dess hälsa. Om man är solidarisk med andra, drabbade, uppfödare och kattägare och om man är beredd att dra sitt strå till forskningsstacken. Om inte vi uppfödare själva är intresserade av att lösa HCM-gåtan på våra skogisar - vem ska då göra det?